ABSTRACT
Este trabalho teve por objetivo determinar os efeitos que a lesäo do núcleo mediano da rafe teria sobre a açäo da quetamina. Sabe-se que esta droga é potencialmente convulsiva e que o procedimento de lesar a rafe, inativando os núcleos serotonérgicos aí situados facilita convulsöes induzidas por diferentes agentes convulsivos, físicos e químicos. Após o estudo piloto, em que se aferiu a qualidade dos procedimentos técnicos envolvidos na experiência, estudou-se os efeitos comportamentais e eletrofisiológicos determinados pela administraçäo intraperitoneal de 75 mg de quetamina por quilograma de peso corporal em 10 ratos submetidos a lesäo eletrolítica submetidos à lesäo fictícia, tomados como controles. Os registros eletroencefalográficos feitos antes da injeçäo a título de controle e depois da injeçäo, durante todo o tempo de açäo da quetamina, mostraram que a morfologia dos padröes eletroencefalográficos näo se alterou em funçäo da lesäo. Näo se constatou também nenhuma manifestaçäo comportamental distinta das observadas nos animais controle. Os eventos eletromioencefalográficos determinados pela açäo da quetamina permitiram definir quatro estágios da sua açäo. As latências de aparecimento destes eventos e as estatisticamente equivalentes. No início da açäo da quetamina os animais lesados apresentaram menor frequência num dos tipos das manifestaçöes eletrococorticais, caracteriza por descargas hipersincrônicas isoladas. A seguir, já na fase de anestesia, o padräo eletroencefalográfico mudada, prevalecendo a manifestaçäo do tipo descargas de configuraçäo ponta-onda lenta em salvas. Embora a frequência destas descargas se mostrasse equivalente nos dois grupos, notava-se que nos momentos de máxima açäo anestésica ocorria maior número de potenciais por salva, além de um retardo no desaparecimento deste tipo de descarga nos animais com a rafe lesada. As descargas hipersincrônicas isoladas, típicas da fase de recuperaçäo da anestesia, também tardaram mais para evoluir nos animais lesados e, nestes, a amplitude destes potenciais se mostrou maior nos momentos iniciais dessa fase. A explicaçäo mais plausível para os dados obtidos nesta experiência consistiu em admitir que o cérebro lesado se reequilibra funcionalmente, em termos de seu limiar de excitabilidade, em patamares mais elevados onde o estudo de "hiperexcitabilidade latente" está contrabalanceada pelo aumento da atividade dos sistemas inibidores. No hipocampo as alteraçöes da atividade elétrica...